新冠狀病毒的一切起源 以及 所有過程完整版

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太陽黑子 太陽風暴

水熊蟲改造基因太空實驗在月球表面墜毀

水熊蟲遺傳產物形成帶電粒子

#可是要想清楚要是是屬於基因改造的水熊蟲呢？

好要是我科學研究人員要吧水熊蟲進行太空實驗，一定會做各種基因改造過的水熊蟲，來進行太空實驗項目。

太空中的生物遺傳產物，如微生物或其DNA，確實可能在特定條件下形成帶電粒子。這些生物遺傳產物如果暴露於太空的極端環境中，例如高能輻射或太陽風暴，它們的分子結構可能會被電離，從而形成帶電粒子。

例如，水熊蟲（Tardigrades）這類嗜極生物已經證明能夠在太空的真空和輻射條件下存活。這些生物的遺傳物質在太空中可能會因為太陽風暴的影響而變得帶電粒子。

意思是因為太陽風暴的影響，吧水熊蟲的分子產物（帶電粒子）帶來了地球在高層大氣中，太陽風中的帶電粒子確實會與大氣中的氣體分子碰撞，釋放出能量。形成磁場效應然而，這些帶水熊蟲的帶電粒子與高層大氣中的微生物，以及其他病菌發生融合或突變接合的情況，形成新冠狀病毒，的主要原因。

2019年4月太空實驗的水熊蟲在月球中摧毀

2019年8月多發生太陽風暴，然後在中心點引力的影響下(各區域的不同引力)形成了慣性引力所以

這是我可能推測的發生地

火山口，位於愛琴海南部，希臘克里特島北部120公里。水面以上可見的是環狀的聖托里尼群島 因為在火山口 的各種環境 

副熱帶夏乾氣候這些地區由西風帶和副熱帶高壓帶及信風帶交替控制。聖托里尼火山口是一個大型的、基本上被水淹沒的火山口，位於愛琴海南部，希臘克里特島，

副熱帶高氣壓帶的影響勢力造成了沙塵爆帶動病毒的傳播。

2019年的水熊蟲太空實驗在那次實驗中，以色列的「創世紀」號月球探測器攜帶了數千隻水熊蟲前往月球。不幸的是，探測器在月球表面墜毀，但由於水熊蟲的極端生存能力，科學家相信這些微生物可能在月球上存活下來。(我想因該是基因改造的實驗生物)不然怎麼可能會放去外太空做實驗。

水熊蟲，也稱為緩步動物，是已知能在極端條件下生存的微生物，包括高溫、低溫、高壓、輻射，甚至是真空環境。它們能夠通過脫水進入休眠狀態，在必要時恢復活動。

這次實驗的意義不僅在於測試水熊蟲的生存極限，也在於對未來人類深空任務的準備。研究水熊蟲如何抵抗太空中的極端環境，可能會幫助科學家開發保護宇航員免受相同條件影響的方法。

太陽黑子跟著太陽軌道因為太陽黑質質量越大產生了電磁排斥力的作用下才會脫離 因為太陽黑子質量越大在太陽不斷的核聚變過程中就容易影響太陽黑子才會脫離赤道，中心點能量其實有很多類型其中的一點形式是屬於副熱帶高壓控制該氣候區，成乾季，所以地中海氣候亦稱副熱帶夏干氣候 集中力淺熱能量 才會吸引了 慣性引力 造成兩者作用力的影響。

其實在地心核 地心殼連結地心結構體分支多重類型的曲線分支地心引力吸收了地表層各種物質的質量造成了地表面的質量變質脆裂 地心核吸收完質量 會散發淺熱能量就會變成-溫帶乾旱半乾旱氣候 所以容易造成沙塵爆的原因。

這是我可能推測的方式

火山口，位於愛琴海南部，希臘克里特島北部120公里。水面以上可見的是環狀的聖托里尼群島 因為在火山口 的各種環境 

副熱帶夏乾氣候這些地區由西風帶和副熱帶高壓帶及信風帶交替控制。聖托里尼火山口是一個大型的、基本上被水淹沒的火山口，位於愛琴海南部，希臘克里特島，

副熱帶高氣壓帶的影響勢力造成了沙塵爆帶動病毒的傳播。

涉及到1號染色體、非編碼DNA、病毒偽裝以及骨鈣蛋白等多個生物學概念。

1號染色體：1號染色體是人類染色體中最大的一條，包含了許多基因1。它並不是原核生物的分泌產物，而是人類基因組的一部分。

非編碼DNA：非編碼DNA（non-coding DNA）不直接編碼蛋白質，但在基因調控和其他細胞功能中起重要作用。有些非編碼DNA可能是古老病毒感染的遺跡。

病毒偽裝：病毒可以利用宿主的非編碼DNA來偽裝自己，這樣可以逃避宿主的免疫系統。這些病毒可能會在細胞內形成包囊膜泡，通過內吞和胞吐進行細胞間的交流和物質轉移。

骨鈣蛋白（BGLAP）：骨鈣蛋白，也被稱為骨含伽馬羧酸蛋白，是一種非膠原蛋白質，主要存在於骨和牙本質中。它的合成依賴於維生素K45，由BGLAP基因編碼，其受體是GPRC6A45。

1. 1號染色體

1號染色體是人類染色體中最大的一條，包含了許多基因。它並不是原核生物的分泌產物，而是人類基因組的一部分。1號染色體上有許多基因，這些基因負責編碼各種蛋白質和調控細胞功能。

2. 非編碼DNA

非編碼DNA（non-coding DNA）不直接編碼蛋白質，但在基因調控和其他細胞功能中起重要作用。有些非編碼DNA可能是古老病毒感染的遺跡。這些非編碼區域可以調控基因表達，影響細胞的行為和功能。

3. 病毒偽裝

病毒可以利用宿主的非編碼DNA來偽裝自己，這樣可以逃避宿主的免疫系統。這些病毒可能會在細胞內形成包囊膜泡，通過內吞和胞吐進行細胞間的交流和物質轉移。

4. 質粒與細菌接合

質粒是細菌中的環狀DNA，可以通過細菌接合（conjugation）在細菌之間轉移，這是一種遺傳物質交換的方式。這個過程可以讓細菌獲得新的基因，增加其生存和適應能力。

5. 骨鈣蛋白（BGLAP）

骨鈣蛋白，也被稱為骨含伽馬羧酸蛋白，是一種非膠原蛋白質，主要存在於骨和牙本質中。它的合成依賴於維生素K，由BGLAP基因編碼，其受體是GPRC6A。

6. 血紅素與病毒

血紅素是由α和β次單元組成的蛋白質，負責運輸氧氣。病毒可能會影響血紅素的功能，導致血氧濃度降低。例如，新冠病毒可能通過影響血紅素來降低血氧濃度，這是因為病毒可能與血紅素中的鐵元素結合，影響其攜氧能力。

#其實還有另一種看法，血紅素β次單元β球蛋白有鐵元素，然後病毒侵入的時候結合了

血紅素β次單元β球蛋白，所以才造成偽裝蛋白，或是血氧濃度降低。

對了MIS-C例案兒童腦膜炎也是以上原因

因為兒童腦膜炎我猜測的沒錯，他們一定有刀鏈貧血症 地中海貧血症的家族遺傳

因為台灣占刀鏈貧血症的人口差不多有7%

台灣人有2千3百萬人占7%有非常多人

所以只要是兒童除了成年以外兒童

要是中新冠狀病毒就會出現

MIS-C例案兒童腦膜炎

現在我們來說什麼是細胞風暴

其實這次的病毒與第一次西班牙的流感病毒是一樣的，會造成細胞風暴 什麼是細胞風暴呢？是因為已經轉錄成核糖核酸蛋白了

可能偽裝突刺蛋白 我們的突刺蛋白傳信號

給B細胞 什麼是B細胞 是輔助我們免疫系統給T細胞的B細胞，好病毒在突刺蛋白可是呢？他又傳信號給B細胞 B細胞由傳給T細胞說有病毒來了侵犯了，然後呢！T細胞就激活化去尋找病毒在那裡，可是呢？卻找不到病毒所以因為病毒已經偽裝蛋白的核酸

他當然找不到了，所以呢T細胞就釋放細胞干擾素。

嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質，巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。 巨噬細胞吞噬了血色素細胞 然後分泌了病毒產物。

細胞激素包括干擾素 、促發炎激素  、趨化激素 等等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，會吸引更多白血球，召來更多援軍。

問題來了！受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是，發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。

#DNA甲基化組蛋白修飾

表觀遺傳（epigenetics）是指DNA序列不發生變化，但基因表達卻發生了可遺傳的改變。這種改變是細胞內除了遺傳信息以外的其他可遺傳物質發生的改變，且這種改變在發育和細胞增殖過程中能穩定傳遞。表觀遺傳學的現像很多，已知的有DNA甲基化，基因組印記（genomic impriting ）和RNA編輯（RNA editing ）、基因沉默、核仁顯性和休眠轉座子激活等。參與這一過程主要生物分子包括DNA ，RNA和一類特殊的蛋白質（組蛋白）。因此，圍繞著這些生物分子的結構，表觀遺傳學主要研究對像有DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質組織和重塑、非編碼RNA等。

吞噬細胞第二道免疫防線感染

細菌通常會在其表面產生一層蛋白質或醣類所構成的莢膜包覆自身，以干擾吞噬作用的進行。大腸桿菌（E.coil）表面的K5莢膜和O

為了能安全地待在吞噬細胞內，細菌會表現一種名為「侵染素」的蛋白，並設法留在細胞質中，以避免吞噬溶體內的有毒化學物質攻擊。一些細菌能阻止溶體和吞噬體融合，使吞噬溶體無法生成。利什曼原蟲（Leishmania）等病原體可以在吞噬細胞胞內形成高度特化的液胞，幫助它們在吞噬細胞內生存與繁殖。

干擾細胞信號傳送

入侵者常用的生存策略還包括干擾細胞因子或其他細胞信號傳送途徑，以阻斷吞噬細胞對入侵的回應。可以改變巨噬細胞的信號傳送，抑制細胞因子和殺菌物質 吞噬細胞造成的自體損傷 巨噬細胞以及嗜中性球能施放蛋白質和小分子發炎介質（inflammatory mediators），在發炎過程中發揮著至關重要的作用。這些分子能控制感染，但不會造成自體組織的損傷。吞噬細胞消滅病原體的方式是將它們吞食後送入含有多種毒性化學物質的吞噬溶體中；如果一個吞噬細胞未能將其目標吞食，上述的毒物就可能釋放到壞境中（這一過程稱為「吞噬受挫」（frustrated phagocytosis））。因為這些物質對自體細胞也是有毒的，它們可能會對健康的細胞和組織造成嚴重損傷 這就是

            (細胞風暴)

#西班牙流感病毒

#新冠狀病毒

#細胞風暴

造成嚴重死亡原因就是病毒入侵嗜中性白血球就會過高，到了一定的程度就會造成無差別攻擊，血液凝塊腫瘤，血壓下降，甚至各類組織器官衰竭。

嗜中性白血球細胞風暴是指免疫系統的過度反應，其中免疫細胞（包括嗜中性白血球）大量湧入感染區域，本意是為了保護身體，但過度的反應卻導致對健康組織的攻擊，進而引發一系列嚴重的後果。

以下是關鍵點摘要：

免疫系統失控：免疫細胞失去正常調控，對身體造成傷害。

細胞因子風暴：過多的「主戰」細胞因子導致免疫系統無法自我調節。

器官損傷：攻擊健康組織，導致血管破裂、血液凝塊，血壓下降，甚至器官衰竭。

治療挑戰：對於新冠病毒引發的免疫失常，具體應對手段還不明確。

這種情況下，免疫細胞可能會導致血管壁擴張，血液流通受限，並在身體各處形成血栓，進一步加劇器官損傷，有時甚至會形成腫瘤結塊。這些反應最終可能導致休克、永久性器官損傷或死亡。

當病毒入侵人體，激發起免疫系統的防禦機制，嗜中性白血球作為前線的戰士，迅速應答。它們通過釋放細胞激素，協助調動身體的防禦力量，準備與病原體進行一場激烈的戰鬥。然而，這場戰鬥有時會失控，導致免疫系統的過度反應——細胞激素風暴。

在細胞激素風暴中，大量的細胞激素被釋放，引發強烈的發炎反應。這場反應原本是為了消滅病毒，但當它過度激烈時，卻可能對人體自身的細胞造成傷害。嗜中性白血球在這一過程中扮演著雙面角色。它們不僅能夠捕捉並殺死病原體，還可能在無差別攻擊中，傷害到健康的細胞。

科學家們正致力於研究如何平衡這一反應，既要有效清除病毒，又要避免對身體造成過大的損害。這需要精細的調節免疫反應，確保嗜中性白血球能夠精準地標定目標，避免引發細胞激素風暴，從而保護身體免受自身免疫系統的傷害。

細胞激素風暴，也被稱為免疫風暴，是一個在感染或疾病情況下，免疫系統過度反應的現象。當病毒侵入人體，免疫細胞會釋放大量細胞激素，引起發炎反應。然而，如果這個反應過度，免疫細胞可能攻擊健康組織，造成器官損傷甚至死亡。

其中，嗜中性白血球（Neutrophil）是免疫系統的重要角色。當感染情況嚴重，嗜中性白血球會進行一種稱為胞外捕捉（Neutrophil Extracellular Trap, NET）的過程。在這個過程中，嗜中性白血球會自爆，釋放出自己的網狀遺傳物質（DNA），黏住細菌，並釋放免疫蛋白質來直接殺死細菌或抑制其生長。

研究人員正在尋找方法，以抑制細胞激素風暴，減緩發炎反應，同時不影響免疫系統清除病原體，以降低感染

染色體週期的劃分：G1期→S期→G2期→M期，以及G0期。 G1期:進行細胞生長，S 期:進行DNA複製,使DNA成為相同的兩份，G2期:製造蛋白質,準備細胞分裂的所需物質，M期：有絲分裂；為進行核裂(染色體分離)和質裂(細胞質分裂)的段。 （病毒潛伏期）

在病毒剛侵入的時候他第一時間會跑到吸引病毒的地方。就是各種蛋白裡的血紅素

知道為什麼嗎？因為血紅素有（鐵元素）的成分 血紅素帶鐵元素的成分病毒就吸引過去然後結合因為病毒有某些輻射的能量反而被吸引過去進行結合後,這就是偽裝病毒 所以T細胞免疫機制就找不到病毒。

T細胞機制找不到病毒，所以就會釋放細胞干擾素 就會造成大量的 （白血球）

1 嗜中性球

2 嗜酸性球

3 嗜鹼性球

而造成了所謂的細胞風暴 還有一種原因 為什麼會造成血氧濃度降低 在釋放細胞干擾素的時候 造成大量嗜酸性球過高 而造成

肺循環血壓過高 所以才會造成心悸衰竭。

當初Delta病毒的時候在2020年台灣  那時後記得是死亡率最高的時候 為什麼兒童確診 幾乎無症狀 因為病毒是跟這血紅素裡帶著（鐵元素）那時後因為兒童的血紅素蛋白的（鐵）元素成分 不高 無法進行結合 無法偽裝病毒 所以 很快就被免疫機制抓到 T細胞就進行攻擊。 

對了MIS-C例案兒童腦膜炎也是以上原因

因為兒童腦膜炎我猜測的沒錯，他們一定有刀鏈貧血症 地中海貧血症的家族遺傳

因為台灣占刀鏈貧血症的人口差不多有7%

台灣人有2千3百萬人占7%有非常多人

所以只要是兒童除了成年以外兒童

要是新冠狀病毒就會出現

MIS-C例案兒童腦膜炎

嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質，巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。 巨噬細胞吞噬了血色素細胞 然後分泌了病毒產物。

細胞激素包括干擾素 、促發炎激素  、趨化激素 等等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球能輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，會吸引更多白血球，召來更多援軍。

問題來了！受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，本來都是為了擊退病原體。但令人遺憾的是，發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。

（所以那時後造成了很多人器官受損衰竭）

嗜中性白血球，會吞吃入侵者，如果敵人太多，甚至會「自爆」釋放出自己的網狀遺傳物質，巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。 巨噬細胞吞噬了血色素細胞 然後分泌了病毒產物。血色素細胞被吞噬 因為血紅素有接合病毒 不但造成血氧濃度降低 

被吞噬的血紅素的結合病毒 感染 腐敗 造成 病毒遺傳產物一推基因片段 分散 插入了 細胞壁 才會造成很多很多各種病毒株的因。

#干擾細胞信號傳送

入侵者常用的生存策略還包括干擾細胞因子或其他細胞信號傳送途徑，以阻斷吞噬細胞對入侵的回應。可以改變巨噬細胞的信號傳送，抑制細胞因子和殺菌物質 吞噬細胞造成的自體損傷 巨噬細胞以及嗜中性球能施放蛋白質和小分子發炎介質（inflammatory mediators），在發炎過程中發揮著至關重要的作用。這些分子能控制感染，但不會造成自體組織的損傷。吞噬細胞消滅病原體的方式是將它們吞食後送入含有多種毒性化學物質的吞噬溶體中；如果一個吞噬細胞未能將其目標吞食，上述的毒物就可能釋放到壞境中（這一過程稱為「吞噬受挫」（frustrated phagocytosis））。因為這些物質對自體細胞也是有毒的，它們可能會對健康的細胞和組織造成嚴重損傷。

還有為什麼台灣會有併發症MIS-C兒童腦膜炎

是因為 台灣有 刀鏈貧血症